本文要点
- Treg 是免疫系统“主动自我限制”的执行者，FOXP3 是其谱系核心转录因子（scurfy 小鼠与 IPEX 的突变证据）
- Treg 功能受 IL-2/STAT5、TGF-β/Smad、PI3K/AKT/mTOR 等通路精密调控
- 牙龈卟啉单胞菌经菌群-乳酸-Th17/Treg 平衡轴加剧结肠炎（Nat Commun）：Th17 比例升高、Treg 比例下降
- 平衡轴检测分三个层面：转录因子（Foxp3/RORγt）、分泌因子（IL-10/IL-17 等）、通路磷酸化
- Th1/Th2/Th17 分型芯片一次检测 18 个小鼠相关因子，适合平衡轴相关因子的并行筛查
免疫稳态的“刹车”与“油门”
调节性 T 细胞（Treg）是外周免疫耐受的核心执行者。坂口志文团队在 1995 年的功能性实验首次发现 CD4⁺ T 细胞中存在能够主动抑制其他免疫细胞活化的亚群；此后 scurfy 小鼠与人类 IPEX 综合征的研究进一步证明，Treg 谱系核心转录因子 FOXP3 的突变足以引发严重的全身性自身免疫。如果说 Treg 是免疫系统的“刹车”，分泌 IL-17 的 Th17 细胞就是促炎方向的“油门”——两者之间的平衡轴，是外周免疫耐受与炎症失衡研究中反复出现的关键主线。
平衡轴的三个检测层面
转录因子层面：Treg 的身份标志是 FOXP3 的高水平表达，Th17 的谱系界定依赖 RORγt 等转录因子，流式细胞术对胞内转录因子的检测是谱系定量的常用手段。
分泌因子层面：Treg 与 Th17 的功能输出分别对应 IL-10、TGF-β 与 IL-17、IL-22 等细胞因子。在 Nature Communications 发表的一项研究中，牙龈卟啉单胞菌通过“菌群-乳酸代谢-Th17/Treg 平衡轴”加剧结肠炎：肠系膜淋巴结与结肠固有层中 IL-17⁺ Th17 比例显著升高、Foxp3⁺ Treg 比例显著下降；乳酸经芳香烃受体（AHR）介导的 Stat1 磷酸化抑制 Th17 分化并促进 Treg 发育。该研究使用 Mouse Th1/Th2/Th17 Array（货号 QAM-TH17-1）一次筛选检测 18 个关键的小鼠 Th1、Th2 与 Th17 因子靶标。
通路磷酸化层面：Treg 的功能与命运受到 IL-2/STAT5、TGF-β/Smad 与 PI3K/AKT/mTOR 等信号通路的精密调控，通路磷酸化芯片可以并行读出这些通路中关键节点的磷酸化状态。
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