> 玛丽·布伦科、弗雷德·拉姆斯代尔和坂口志文的开创性工作，揭示了免疫系统自我约束的内在机制。调节性T细胞是动态免疫稳态的核心执行者，其功能和命运受到IL-2/STAT5、TGF-β/Smad和PI3K/AKT/mTOR等信号通路的精密调控
诺贝尔生理学或医学奖背后的科学革命—从中央耐受的局限到外周稳态的建立：在20世纪末，免疫学界普遍的教条认为，免疫耐受主要依赖于中枢耐受（Central Tolerance），即在胸腺中通过负向选择，清除那些可能识别并攻击自身组织的T细胞，从而防止自身免疫病的发生。这种“被动消除”的模式虽然重要，但无法完全解释为何在胸腺筛选后仍有潜在的自身反应性T细胞逃逸到外周，以及免疫稳态如何在生命周期内持续动态维持。
来自Tsukuba Life Science Center的坂口志文教授在1995年发表的具有里程碑意义的研究，彻底颠覆了这一根深蒂固的观念。他通过功能性实验，首次发现了一种能够在功能上主动抑制其他免疫细胞活化的CD4+ T细胞亚群——调节性T细胞（Regulatory T cells, Tregs）。这一发现证明免疫系统并非仅仅依赖清除机制，而拥有强大的 主动自我限制 能力，建立了外周免疫耐受（Peripheral Immune Tolerance）的核心支柱。最初，这一挑战传统教义的发现并未立即被广泛接受，但其颠覆性的意义随着后续研究的深入而日益凸显。
FOXP3：分子定锚与谱系起源的界定—对外周免疫耐受机制的深入理解，关键在于对Treg细胞谱系特异性转录因子FOXP3的发现。2001年，玛丽·布伦科（Mary E. Brunkow）和弗雷德·拉姆斯代尔（Fred Ramsdell）通过对具有严重全身性自身免疫表型的“scurfy”小鼠和人类IPEX（免疫失调、多内分泌病、肠病、X连锁综合征）患者的研究，发现这些疾病均由 FOXP3 基因突变所致。IPEX患者表现出的普遍且致命的自身免疫和炎症症状，无可辩驳地证明了Treg并非免疫系统的冗余组成部分，而是维持生理稳态的 绝对必要 条件。随后，坂口志文团队于2003年证实， FOXP3 基因是决定Treg细胞谱系发育和功能的核心转录因子，其高水平表达是Treg身份的标志和抑制功能的基础。Treg可分为在胸腺中发育的自然Treg (nTreg/tTreg) 和在外周淋巴器官中诱导分化的外周Treg （pTreg/iTreg）。pTreg的产生依赖于幼稚CD4+ T细胞在耐受性抗原刺激（TCR信号）以及关键的转化生长因子-β (TGF-β) 信号下的协同作用。因此，免疫稳态被重新定义为一种由Treg介导的、动态的、积极的抑制过程。
核心信号通路I：IL-2/STAT5轴—生存、增殖与谱系稳定的“主开关”。IL-2信号通路是Treg细胞功能和谱系稳定的最关键内源性调控轴，对Treg的分子生物学特征具有决定性作用。调节性T细胞通过高表达IL-2受体alpha链（CD25）来获得对IL−2信号的巨大竞争优势。CD25与IL−2受体的beta链和gamma链共同组成了高亲和力的IL-2受体复合物。IL-2一旦结合，便激活下游的JAK1/JAK3激酶，导致信号转导和转录激活因子5 (STAT5) 的磷酸化。活化的STAT5二聚化后转移至细胞核，驱动Treg的生存、增殖，并确保FOXP3的持续高表达 。这种对IL-2的高度敏感性，使Tregs在微环境中扮演了“IL-2消耗者”（IL-2 Sink）的角色 。效应T细胞（Teff）在活化时也产生IL-2并上调CD25，但Treg对IL-2的持续竞争性吸收，限制了IL-2在局部微环境中的可及性，从而间接抑制了Teff的活化和增殖。
此外，IL-2信号的可及性对其他T细胞亚群的命运也具有深远的负向调控作用。研究表明，IL-2信号能够抑制滤泡辅助T细胞（TFH）和Th17细胞的分化。因此，Treg通过消耗IL-2，在急性感染或炎症的早期阶段，反而可以促进TFH的生成，从而有利于体液免疫的发展，并可能通过促进Th17生成来增强粘膜免疫和再生。这种对微环境细胞因子限制性使用的策略，揭示了Treg作用机制的复杂性，即其抑制效应并非总是直接的，而是通过动态重塑细胞因子平衡来实现对整个免疫反应的调控。
FOXP3的持续表达不仅需要TCR信号和共刺激信号的初始触发，更需要IL-2信号提供长期的稳定性。体外诱导的iTreg（pTreg）在体外单纯TCR刺激后，其FOXP3表达表现出固有的不稳定性和下调趋势。这种不稳定性限制了iTreg在临床应用中的效力。分子机制研究表明，IL-2/STAT5信号通过调控表观遗传状态来解决这一问题。IL-2信号能够促进 Foxp3 基因座上的Treg特异性去甲基化区域（TSDR）的去甲基化。TSDR的去甲基化是确保FOXP3表达稳定性的关键“表观遗传印记”。只有TCR刺激和IL-2信号协同作用，才能使iTreg获得类似于天然Treg的高度去甲基化水平，从而获得稳定的FOXP3表达和持久的抑制功能。因此，IL-2/STAT5轴不仅是Treg生存的信号，更是其谱系稳定的分子保障，这为临床利用IL-2/抗IL-2复合物或低剂量IL-2来增强Treg稳定性提供了坚实的理论基础。
核心信号通路 II：TGF-β/Smad网络与PI3K/AKT/mTOR轴—调节性T细胞的分子调控网络是高度交织的，除了IL-2/STAT5轴外，TGF-β/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路在Treg的分化和代谢适应中扮演着关键角色。转化生长因子-β (TGF-β) 是诱导pTreg生成的必要条件。幼稚CD4+ T细胞在抗原提呈细胞（APC）的低共刺激信号环境中，必须同时接受TCR刺激和TGF-β信号，才能激活下游的Smad转录因子，从而启动FOXP3的表达，完成向pTreg的谱系转变。此外，成熟Treg也分泌TGF-β和IL-10作为抑制靶细胞的有效工具。
然而，TGF-β信号通路在Treg谱系中展现出一种双重性质：它是分化所必需的催化剂，但并非谱系稳定的保证，反而构成了Treg表型可塑性的潜在风险。在促炎环境，特别是当白介素-6（IL-6）存在时，TGF-β结合抗原刺激可以促使Treg发生功能失稳，FOXP3表达下调，进而转化为致病性Th17样细胞。高水平的FOXP3通常抑制Th17特征转录因子ROR gammat的表达。因此，炎症环境打破了信号平衡，导致FOXP3的衰减，从而使得TGF−beta与IL−6协同作用，共同推动T细胞走向致病性谱系。这表明外周免疫耐受是一个动态平衡点，外周环境中细胞因子（如IL−2、TGF−beta、IL-6）的比例，而非任何单个信号的绝对存在，决定了Treg是维持稳定耐受还是走向致病性转化。
PI3K/AKT/mTOR信号轴作为细胞生长、代谢和增殖的关键感应器，对Treg的功能和命运具有精细调控作用。Tregs的经典特征是表现出一种“无能样”（anergic-like）表型，即对TCR刺激反应迟钝，增殖能力有限。这种状态的维持与PI3K信号传导路径下游的mTORC1复合体的活性水平密切相关。通常，为了维持Treg的静息和抑制功能，需要保持较低的PI3K/AKT/mTORC1活性。低AKT活性有助于维持转录因子FOXO在核内的活性，这对FOXP3的表达和Treg的归巢特性至关重要。mTORC1的高活性则会推动T细胞进入高增殖、高代谢的效应T细胞状态，并明确与Th17细胞的分化命运相关联。因此，Treg通过限制mTORC1活性，避免了走上效应T细胞的分化之路。事实上，Treg细胞内ATP含量虽然较高，但其腺苷酸单磷酸激活蛋白激酶（AMPK）磷酸化水平较低，印证了其高代谢状态与mTOR通路的复杂关系。
值得注意的是，肿瘤微环境（TME）中的Tregs (T-Tregs) 展现出特殊的代谢重编程，其抑制能力高度增强，并适应于TME恶劣的生存条件。这些T-Tregs表现出增强的氧化磷酸化（OXPHOS）和脂质代谢，这使得它们能够在营养匮乏、缺氧的环境中保持高活性。这一发现构成了对经典Treg要求低mTOR活性的挑战。合理的解释是：经典的系统性Treg需要低mTORC1活性来维持谱系稳定性（抑制Th17转化），而TME T-Tregs则在局部炎症信号驱动下，牺牲了部分谱系稳定性，但通过高OXPHOS获得充足的ATP来维持高水平的抑制性分子表达（如CTLA-4），实现对免疫逃逸的强大贡献。Treg的代谢状态并非固定不变，而是由环境信号驱动的，目的是优化其在特定组织中的功能。
调控Treg命运的核心信号通路及其效应
信号通路 主要受体/分子 对FOXP3表达/稳定性 对Treg功能和命运的效应 关键临床相关性 IL-2/STAT5 IL-2R αβγ (CD25)
绝对依赖：促进表达和维持；通过TSDR去甲基化确保iTreg稳定
生存、增殖、高抑制功能；竞争性消耗IL-2（IL-2 Sink）
自身免疫病中低剂量IL-2治疗；Treg细胞扩增。 TGF-β/Smad TGF-β R (I/II)
必要条件：诱导pTreg生成
诱导分化、分泌TGF-β/IL-10；在特定环境下易产生可塑性
移植耐受诱导。 PI3K/AKT/mTORC1 TCR, CD28, IL-2
负相关：过高活性导致FOXP3下调和FOXO核排除
维持无能状态（低增殖）；高活性导致Th17分化；TME中与高OXPHOS相关联
癌症治疗中靶向mTORC1/PI3K以解除Treg抑制。 Treg作为免疫系统的“维和部队”，通过多种精妙且相互冗余的分子机制来实现对效应免疫细胞的抑制，其抑制策略的复杂性是其有效性的关键保证。Tregs是主要的免疫抑制性细胞因子来源，包括转化生长因子-β (TGF-β)、白介素-10 (IL-10) 和白介素-35 (IL-35) 。这些细胞因子通过自分泌或旁分泌方式作用于靶细胞，抑制Teff细胞的活化、增殖和效应功能，同时也能影响其他免疫细胞（如B细胞和NK细胞）。在肿瘤浸润Tregs（TILs）中，IL-10和TGF-β的表达显著上调。值得注意的是，在肿瘤微环境中（TME），Treg的抑制作用可以部分不依赖于细胞接触，而主要通过这些分泌的细胞因子来发挥作用，这与其在实体瘤高密度环境中发挥抑制功能的效率密切相关。
Treg高表达多种共抑制性受体，其中细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4) 的作用尤为核心。CTLA-4与抗原提呈细胞（APC）上的共刺激分子CD80和CD86结合，通过竞争性地占据这些配体，阻止效应T细胞获得活化所需的第二信号。更精妙的机制是，CTLA-4的结合可以诱导APC表面CD80/CD86的内吞和降解，从根本上剥夺了APC的共刺激能力。除了CTLA-4，Tregs还表达其他重要的免疫检查点分子，如TIGIT、LAG-3和PD-1，通过细胞接触或分泌可溶性分子进一步扩大抑制范围。在某些情况下，Tregs甚至能利用颗粒酶B和穿孔素诱导靶细胞（Teff或APC）的溶解，展现出直接的细胞毒性抑制功能。
在代谢层面，除了前述的“IL-2 Sink”机制 ，Treg还通过高表达CD39和CD73等酶，将细胞外环境中Teff细胞活化产生的ATP或ADP转化为免疫抑制性的腺苷，从而在局部微环境中营造出一种免疫抑制的代谢状态。Tregs正是通过这种多维度的，包括细胞因子、受体信号和代谢重塑的策略，有效地维持了组织微环境的免疫耐受。
Treg的抑制功能并非一成不变，其表型可塑性（Plasticity）是免疫稳态失衡的核心机制，尤其在自身免疫和炎症性疾病中表现显著：炎症驱动的谱系转化（Lineage Conversion）—Treg谱系的稳定性依赖于FOXP3的持续高表达，FOXP3能够主动抑制效应T细胞相关的转录因子表达，例如Th17细胞所需的ROR gammat。然而，在外周炎症微环境中，如果IL-2信号不足以维持FOXP3的表观遗传稳定性，同时存在高水平的促炎细胞因子，特别是IL-6，Treg的功能就会被削弱。IL-6被证明能够下调FOXP3表达，驱动Tregs转化为具有致病性的Th17样细胞。
对于外周诱导的iTreg而言，由于其 Foxp3 基因座上的TSDR区域甲基化程度不如胸腺来源的nTreg稳定，它们在炎症信号和持续TCR刺激下的功能失稳和谱系转化的风险更高。因此，自身免疫疾病中观察到的Treg功能障碍 ，往往并非简单的Treg数量不足或功能缺失，而是由于炎症微环境打破了IL-2/IL-6等细胞因子的平衡，导致原本的免疫维护者转化为主动参与炎症的致病性细胞。这种谱系转化不仅导致抑制作用的丧失，还为炎症反应提供了新的效应细胞，形成了免疫病理的恶性循环。解决这一问题，需要关注如何恢复Treg在炎症压力下的谱系稳定性。
细胞内信号通路通过竞争性地影响FOXP3的活性来调节Treg的命运。如前所述，IL-2/STAT5信号是抵抗谱系转化的主要稳定因子，通过促进TSDR去甲基化来巩固FOXP3表达。相反，高活性的PI3K/AKT/mTORC1通路则与谱系失稳密切相关。炎症信号通常伴随着TCR信号的增强，这会导致PI3K/AKT/mTORC1通路的激活。由于mTORC1的高活性能够促进Th17分化 ，其激活直接推动了FOXP3的下调和Teff谱系的生成。因此，PI3K/mTOR通路是Treg抵抗炎症诱导转化的一个关键分子检查点，也是目前开发选择性Treg抑制剂，以增强抗肿瘤免疫时的重要靶点。
鉴于调控Treg命运的复杂信号通路，RayBiotech推出一系列对应的信号通路抗体芯片，精准检测复杂信号通路上的多个靶标的表达情况，使信号通路的研究更精准，更高效。
一、Human PI3K-Akt Signaling Pathway Array，人PI3K-Akt信号通路，货号：AAH-BLG-AKT，一次半定量检测人PI3K-Akt信号通路中的关键的307个蛋白靶标，适用于血清，血浆，细胞上清，细胞裂解液，组织裂解液等多种液体样品，307个靶标列表如下：
二、Human mTOR Pathway Screening Array，人mTOR 信号通路筛选芯片，货号：AAH-BLG-TOR，一次半定量检测人mTOR信号通路中118个关键的蛋白靶标，适用于血清，血浆，细胞上清，细胞裂解液，组织裂解液等多种液体样品，118个靶标列表如下：
三、Human Jak-STAT Pathway Screening Array，人Jak-STAT信号通路筛选芯片，货号：AAH-BLG-JAK，一次半定量检测人mTOR信号通路中152个关键的蛋白靶标，适用于血清，血浆，细胞上清，细胞裂解液，组织裂解液等多种液体样品，152个靶标列表如下：
四、Human TGF beta Pathway Phosphorylation Array，人TGF beta信号通路磷酸化芯片，货号：AAH-TGFB-1，一次半定量检测人TGF beta信号通路中8个关键的蛋白靶标的磷酸化水平，适用于血清，血浆，细胞上清等液体样品，强烈建议用细胞裂解液，组织裂解液等液体样品，8个靶标列表如下：
靶向Treg的新策略与挑战
对Treg分子生物学机制的深刻理解，已将免疫耐受领域推向临床转化阶段，为自身免疫、器官移植和肿瘤免疫治疗开辟了精准干预的新途径。在自身免疫性疾病和器官移植领域，策略核心在于重建或增强耐受。临床试验正积极探索适应性Treg细胞疗法，包括输注体外扩增的多克隆Tregs，以及利用TCR或CAR（嵌合抗原受体）技术工程化Tregs，以实现对特定自身抗原的特异性抑制，例如针对自身免疫性皮肤病的治疗。分子层面上，靶向IL-2/STAT5轴是增强Treg功能的首选策略。通过使用低剂量IL-2或IL-2/抗IL-2复合物，可以特异性地刺激Treg高亲和力受体，从而促进STAT5信号通路活化。这种方法不仅促进Treg在体内的选择性扩增，更重要的是，它能增强iTreg的FOXP3稳定性，使其获得持久的抑制功能，从而有效治疗自身免疫病。
在癌症免疫学中，Treg的大量浸润和增强的抑制功能是导致免疫检查点抑制剂（ICI）耐药的主要障碍。因此，解除Treg的免疫抑制是提高抗肿瘤免疫力的关键。研究目标在于实现T-Tregs的特异性耗竭或功能失活，同时最大限度地保留系统性Tregs以避免引发全身性自身免疫反应。TME Tregs表现出的独特表型和代谢适应性为此提供了靶点。例如，T-Tregs对氧化磷酸化（OXPHOS）的依赖性增强 ，以及其高表达GITR等表面分子，为开发选择性代谢或受体靶向药物提供了理论基础。此外，通过利用PI3K/AKT/mTOR抑制剂，可以解除Treg的无能样状态，削弱其抑制功能，甚至可能诱导其向效应细胞转化，是联合ICI治疗的潜在策略 。
当前的挑战在于如何精确区分并靶向致病性Tregs（如已发生谱系转化的Th17样Tregs）或高度抑制性的TME T-Tregs，同时保护那些维持系统稳态的关键Treg亚群。未来的精准免疫医疗将不再局限于简单地增加或减少Treg数量，而必须基于其组织驻留特性、环境适应性、代谢状态以及信号通路活性，实施高度精密的细胞和分子工程干预。这种基于分子网络深层理解的干预，才能真正将Treg的研究成果转化为下一代高效的免疫疗法。
玛丽·布伦科、弗雷德·拉姆斯代尔和坂口志文的开创性工作，不仅揭示了免疫系统自我约束的内在机制，更将外周免疫耐受领域带入了分子生物学的核心。调节性T细胞是动态免疫稳态的核心执行者，其功能和命运受到IL-2/STAT5、TGF-β/Smad和PI3K/AKT/mTOR等信号通路的精密调控。对这些信号网络如何协同作用，以及如何在炎症和肿瘤微环境中失衡和重编程的理解，是我们推动自身免疫病治疗、器官移植耐受诱导以及癌症免疫治疗的关键。我们深信，随着RayBiotech陆续推出更多高通量的Treg领域相关信号通路的芯片，及随着科学家对Treg异质性和可塑性机制的持续深入研究，免疫耐受的免疫学研究机制将成为可预见未来科研领域中最重要的前沿研究领域之一。
本文主要参考文献
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信号通路研究专题
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