> 铁蛋白自噬为细胞死亡装填了弹药（铁），线粒体提供了燃烧的场所（膜与ROS），而线粒体自噬则根据环境调节着燃烧的烈度。通过BDH2和EMCSs这些新发现的调节阀，我们终于握住了调控这一古老而致命机制的钥匙。
在过去半个世纪的细胞生物学研究长河中，我们对细胞死亡（Cell Death）的理解经历了几次范式转移。从最初将细胞死亡简单二元划分为“程序性凋亡（Apoptosis）”与“意外性坏死（Necrosis）”，到后来焦亡（Pyroptosis）、坏死性凋亡（Necroptosis）等多种受控死亡形式（Regulated Cell Death, RCD）的发现，科学家们逐渐认识到细胞的终结并非简单的被动崩解，而是一场精密编排的分子交响乐。
在这场交响乐中 ， 铁死亡（Ferroptosis） 的发现无疑是最具颠覆性的乐章之一。自2012年Stockwell实验室正式定义这一概念以来，铁死亡以其独特的“铁依赖性脂质过氧化”特征，迅速成为连接代谢生物学、氧化还原生物学与疾病病理学的核心枢纽。不同于凋亡的细胞收缩与膜起泡，也不同于坏死性凋亡的细胞肿胀，铁死亡在形态学上表现为线粒体的显著萎缩、线粒体嵴的减少或消失，以及外膜的破裂。然而，铁死亡并非孤立发生的生化事件。它本质上是细胞内膜系统与细胞器代谢崩溃的结果。在这个过程中， 自噬（Autophagy） ——这一传统上被视为细胞“生存机制”的降解途径，扮演了令人费解却又至关重要的“处刑者”角色。特别是铁蛋白自噬（Ferritinophagy）与线粒体自噬（Mitophagy），它们分别调控着铁死亡的两个核心要素： 铁（Iron） 的生物利用度与 活性氧（ROS） 的生成源。
基于截至2025年的最新研究成果，特别是发表于 Nature , Cell , Science , Nature Metabolism 及 Nature Cell Biology 等顶级期刊的突破性发现，本文将深度剖析这两类选择性自噬如何通过精密的时空耦合，协同调控铁死亡的发生与执行，深入探讨核受体辅激活因子4（NCOA4）介导的铁释放机制、线粒体在铁代谢中的“双刃剑”效应，以及2025年最新发现的 线粒体-溶酶体接触位点（MLCs） 与 内质网-线粒体接触位点（EMCSs） 在铁死亡启动中的决定性作用。
在深入探讨自噬机制之前，必须首先解构铁死亡的分子基础。铁死亡的执行依赖于三个核心维度的失衡：并非所有的脂质过氧化都会导致铁死亡。铁死亡具有极高的脂质特异性，其核心底物是细胞膜上的 多不饱和脂肪酸（Polyunsaturated Fatty Acids, PUFAs） ，特别是花生四烯酸（Arachidonic Acid, AA）和肾上腺酸（Adrenic Acid, AdA）。这些脂肪酸通过乙酰辅酶A合成酶长链家族成员4（ ACSL4 ）被活化为脂酰辅酶A，随后由溶血卵磷脂酰基转移酶3（ LPCAT3 ）酯化进入膜磷脂（主要是磷脂酰乙醇胺，PE）。含有PUFA的磷脂（PL-PUFA）由于其碳链中存在不稳定的双烯丙基碳原子（bis-allylic carbon），极易受到自由基攻击，发生夺氢反应，生成脂质自由基（ L ·），进而与氧气反应生成过氧化脂质（ L -OOH）。
在正常生理状态下，细胞拥有一套完善的防御系统来清除这些致死性的过氧化物。其中最核心 的 是 System χ c – /GSH/GPX4 轴 。System χ c – 负责摄入胱氨酸（Cystine）以合成谷胱甘肽（GSH）。 谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4） 利用GSH作为还原剂，将有毒的脂质氢过氧化物（ L -OOH）还原为无毒的脂质醇（ L -OH）。当这一防御系统失效（例如Erastin抑制System χ c – 或 RS L3直接抑制GPX4）时，细胞膜上的脂质过氧化物便会呈指数级积累，最终导致膜完整性丧失。
这正是“铁”死亡得名的原因。脂质过氧化物的积累虽然危险，但其引发细胞死亡的“临门一脚”往往需要铁的参与。细胞内游离的二价铁（ Fe 2+ ），即 不稳定铁池（Labile Iron Pool, LIP） ，通过 芬顿反应（Fenton Reaction） 催化过氧化氢和脂质过氧化物的分解，产生高活 性的羟基自由基（ · OH） 和脂质烷氧基自由基（ L -O · ）：
Fe 2+ +H 2 O 2 ->Fe 3+ +·OH+OH –
Fe 2+ + L – O OH-> Fe 3+ + L -O· +OH –
这些自由基会引发连锁反应，迅速破坏全细胞的膜系统。因此，细胞内 Fe 2+ 的浓度直接决定了细胞对铁死亡的敏感性。而这，正是铁蛋白自噬发挥作用的舞台。
在细胞生物学的传统认知中 ，自噬是细胞在饥饿或应激状态下清除受损细胞器、回收营养物质的生存手段。然而，2014年 Nature 发表的一项里程碑式研究，彻底改变了我们对自噬与死亡关系的理解。铁蛋白（Ferritin）是细胞内主要的铁储存蛋白，由24个亚基（包括重链FTH1和轻链FTL）组装成纳米笼状结构，能够以此隔离多达4500个铁原子，使其处于氧化还原惰性状态，从而保护细胞免受氧化损伤。Mancias及其同事利用定量蛋白质组学技术，鉴定出了 核受体辅激活因子4（NCOA4） 是铁蛋白的特异性自噬受体。NCOA4通过其C端结构域（氨基酸383-522）特异性识别并结合FTH1表面的一个关键精氨酸残基（R23）。这种结合并非随机，而是受到细胞内铁水平的精密调控。
NCOA4的功能受到E3泛素连接酶 HERC2 的调控。当细胞内铁水平较高时，铁与NCOA4结合，促使HERC2与NCOA4相互作用，导致NCOA4发生泛素化并被蛋白酶体降解。这一机制确保了在铁充足时，NCOA4水平维持在低位，铁蛋白得以稳定存在以储存过量的铁。相反，在铁缺乏或铁死亡诱导剂（如Erastin）刺激下，NCOA4水平升高。它像一个“死亡接引者”，将铁蛋白复合物招募至自噬前体膜（Phagophore）上。通过与自噬关键蛋白 LC3-II 的相互作用，铁蛋白被包裹进自噬体，随后送入溶酶体。在溶酶体的酸性环境及蛋白酶作用下，铁蛋白外壳被降解，内部储存的铁被释放出来。
2016年，Hou等人在 Autophagy 和 Cell Research 发表的研究进一步证实，铁死亡本质上是一种自噬依赖性细胞死亡（Autophagy-dependent Cell Death）。他们发现，敲除自噬核心基因（如 Atg5 , Atg7 ）或特异性沉默 NCOA4 ，可以显著阻断铁蛋白的降解，阻止LIP的爆发性升高，从而使细胞对铁死亡产生抵抗。这揭示了一个惊人的事实：铁死亡的发生，不仅是因为抗氧化系统的崩溃，更是因为细胞“主动”通过自噬机制释放了致死量的铁。NCOA4介导的铁蛋白自噬，实际上是在为芬顿反应提供“弹药”。基于NCOA4-FTH1相互作用的重要性，针对这一界面的药物开发已成为热点。2025年的最新研究展示了利用冷冻电镜（Cryo-EM）解析的NCOA4-FTH1复合物高分辨率结构，这为设计阻断剂提供了结构基础。例如，新型化合物 9a 被报道能有效破坏NCOA4与FTH1的结合，抑制铁蛋白自噬，从而减少脑缺血再灌注损伤中的神经元铁死亡。这标志着我们从“理解机制”迈向了“精准干预”的新阶段。
虽然铁死亡可以在缺乏线粒体DNA的细胞中发生，但这并不意味着线粒体是旁观者。相反，线粒体是细胞内铁代谢和ROS生成的双重枢纽，是铁死亡执行过程中的“发动机”。线粒体是血红素（Heme）和铁硫簇（Fe-S Cluster）合成的场所，因此需要持续的铁输入。这一过程主要由内膜上的Mitoferrin-1/2 （SLC25A37/28） 介导。为了防止线粒体内的铁过载，细胞进化出了线粒体铁蛋白（Mitochondrial Ferritin, FtMt）。FtMt在结构和功能上类似于胞质铁蛋白，能够以此隔离线粒体内多余的铁。研究表明，过表达FtMt可以显著抑制Erastin诱导的铁死亡，因为它像海绵一样吸走了线粒体内的“火种”——游离铁，从而减少了ROS的生成。
Erastin诱导铁死亡的一个关键机制是结合线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道（VDAC2/3）。这种结合导致VDAC关闭，线粒体膜电位超极化，进而引发电子传递链（ETC）的电子泄漏，导致线粒体ROS（mtROS）的爆发性产生。这产生了一个危险的组合：线粒体内高浓度的铁 + 爆发的ROS。这使得线粒体膜（特别是富含多不饱和脂肪酸的心磷脂）成为脂质过氧化最先发生的部位之一。
在这一危险边缘，CDGSH铁硫结构域蛋白1（CISD1，又称MitoNEET） 扮演着“守门人”的角色。CISD1位于线粒体外膜，含有一个氧化还原敏感的2Fe-2S簇。Yuan等人在2016年的 Cell Chemical Biology 上报道，CISD1通过限制铁从胞质进入线粒体，负向调控铁死亡。当CISD1功能受损（如RNAi敲低）时，线粒体铁负荷增加，脂质过氧化加剧，细胞对铁死亡极度敏感。反之，使用噻唑烷二酮类药物（如吡格列酮 Pioglitazone）稳定CISD1的铁硫簇，可以有效阻断线粒体铁过载，遏制铁死亡的发生。这确立了线粒体铁稳态在决定细胞命运中的核心地位。
如果说铁蛋白自噬是铁死亡的“加速器”，那么线粒体自噬的角色则更为复杂，呈现出显著的“双刃剑”效应。根据应激环境、持续时间及参与受体的不同，线粒体自噬既可以是救赎，也可以是毁灭。在许多病理条件下，如顺铂引起的急性肾损伤（AKI），受损的线粒体是ROS的主要来源。此时，PINK1-Parkin 介导的线粒体自噬作为一种质量控制机制被激活。
PINK1在线粒体外膜的积累招募E3连接酶Parkin，泛素化线粒体表面蛋白，启动自噬降解。2025年发表在 International Journal of Biological Sciences 上的研究指出，敲除 Pink1 或 Prkn 会加剧顺铂诱导的肾小管上皮细胞铁死亡。机制在于：及时的线粒体自噬清除了那些正在泄漏ROS和促死亡因子的受损线粒体，从而降低了细胞整体的氧化应激水平，延缓了脂质过氧化链式反应的启动。
然而，当线粒体自噬过度激活或在特定缺氧环境下发生时，它会转化为铁死亡的帮凶。这可以被理解为一种“线粒体形式的铁蛋白自噬”。线粒体含有丰富的含铁蛋白（血红素蛋白、Fe-S簇蛋白）。当大量线粒体被送入溶酶体降解时，这些铁被释放出来。如果细胞缺乏足够的铁蛋白来缓冲这股“铁洪流”，LIP将迅速升高。在黑色素瘤等肿瘤模型中，通过HIF-1 alpha诱导的 BNIP3 介导的线粒体自噬，被证明会导致细胞内铁过载，从而增强铁死亡敏感性。特别是在败血症心肌病中，HIF-1 alpha/BNIP3轴的激活加剧了铁死亡，而抑制该轴则具有保护作用。这里存在一个精妙的平衡：
• 基础/适应性自噬 —-> 清除ROS源 —->抑制铁死亡 。 • 过度/致死性自噬—->释放大量血红素铁—->促进铁死亡 。
截至202 5年，细胞生物学界对铁死亡的理解已经从“全细胞器”层面深入到了纳米尺度的“膜接触位点（Membrane Contact Sites, MCSs）”。最新的两项重磅研究（分别发表于 Nature Metabolism 和 Nature Cell Biology ）揭示，这些连接细胞器的物理桥梁，才是铁死亡真正的“点火点”。长期以来，学术界一直困惑于一个问题：溶酶体降解铁蛋白释放的铁，是如何安全地穿过胞质，进入线粒体供其使用的？如果仅仅是自由扩散，这些铁在路过胞质时势必会引发芬顿反应。Rizzollo等人在2025年9月的 Nature Metabolism 上发表的研究给出了颠覆性的答案。他们发现，哺乳动物细胞中存在一种类似于细菌铁载体（Siderophore）的机制。关键分子是BDH2（3-羟基丁酸脱氢酶2）。研究显示：
- BDH2定位于 线粒体-溶酶体接触位点（MLCs） 。 2. 它催化合成一种名为 2,5-二羟基苯甲酸（2,5-DHBA） 的小分子铁载体。 3. 2,5-DHBA 能够结合溶酶体内的 Fe 2+ ，并通过MLCs将其直接、安全地“摆渡”进线粒体。
这一发现对铁死亡的理解至关重要。在具有侵袭性的 间充质（Mesenchymal） 状态的黑色素瘤细胞中，BDH2表达被下调。这导致铁无法有效进入线粒体，而是被“困”在溶酶体中，或者以不安全的方式泄漏到胞质。这种 溶酶体铁隔离（Lysosomal Iron Sequestration） 使得这些耐药癌细胞处于一种“铁极度不稳定”的状态，对铁死亡诱导剂异常敏感。一旦给予刺激，溶酶体破裂或泄漏，瞬间爆发的LIP便会引爆铁死亡。
如果说BDH2缺失为铁死亡埋下了“火药”，那么点火发生在哪里？Sassano等人在2025年的 Nature Cell Biology 上利用超高分辨率活细胞成像技术，锁定了脂质过氧化的空间起源——内质网-线粒体接触位点（EMCSs）。
内质网是脂质合成的工厂，线粒体是ROS的源头。EMCSs将两者在纳米距离内拉近。研究发现：
- 在铁死亡启动的最初几分钟内，过氧化脂质并非随机分布，而是首先在EMCSs处富集。 2. 这些过氧化物随后沿着膜接触位点迅速扩散至线粒体膜。 3. 通过遗传手段“解开”EMCSs的物理连接（Untethering），可以显著阻断脂质过氧化的传播，保护细胞免于死亡。 4. 相反，强化EMCSs连接会加速铁死亡。
这解释了为什么某些类型的癌症（如三阴性乳腺癌，TNBC）对铁死亡更敏感——因为它们天生具有更紧密的EMCSs网络。这为我们提供了全新的生物标志物和治疗靶点。
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铁蛋白自噬 与线粒体自噬并非独立运作，它们受到上游信号网络的统筹，特别是能量感应器 AMPK 和氧气感应器 HIF-1 alpha 。AMP激活蛋白激酶（AMPK）在能量应激（ATP缺乏）时被激活。
• 抑制铁死亡： AMPK磷酸化并抑制乙酰辅酶A羧化酶（ACC1），从而阻断脂肪酸合成。这意味着合成PUFA的底物减少，细胞膜变得更“抗氧化”。 • 促进自噬： 同时，AMPK抑制mTORC1，并直接磷酸化ULK1，启动自噬（包括铁蛋白自噬）。 • 综合效应： Lee等人（2020）的研究表明，在能量应激下，AMPK的“刹车作用”（抑制脂质合成）通常占据主导，从而保护细胞。但在药物诱导的极端条件下，自噬的过度激活可能压倒保护作用。
在缺氧环境中，HIF-1 alpha稳定并转录激活BNIP3 。如前所述，BNIP3不仅诱导线粒体自噬释放铁，在某些癌细胞（如黑色素瘤）中，BNIP3的缺失反而会导致HIF-1 alpha过度稳定，进而上调NCOA4，引发失控的铁蛋白自噬和铁过载。这形成了一个恶性循环：缺氧 —-> 自噬紊乱 —-> 铁失衡 —-> 铁死亡。
基于上述机制的深度解析，我们可以描绘出针对铁死亡的全新治疗蓝图。对于那些产生耐药性的肿瘤，特别是经历了上皮-间质转化（EMT）的癌细胞（如耐药 黑色素瘤、卵巢癌），它们往往处于一种代谢脆弱状态：BDH2低表达，铁稳态岌岌可危。
• 策略： 联合使用铁死亡诱导剂（如GPX4抑制剂RSL3）与自噬激活剂。通过NCOA4介导的铁蛋白自噬“火上浇油”，同时通过抑制GPX4“釜底抽薪”，可以特异性清除这些耐药细胞。 • 卵巢癌案例： 研究发现，顺铂耐药的卵巢癌细胞中HO-1高表达。敲低HO-1可以增强NCOA4介导的铁蛋白自噬，逆转耐药性。
在阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）中，脑内铁沉积是典型病理特征。
• 策略： 开发能够穿透血脑屏障的NCOA4-FTH1相互作用阻断剂（类似化合物9a），可以在不影响基础自噬（这对于清除蛋白聚集体至关重要）的前提下，特异性阻止铁的病理性释放。
在心脏或肾脏的缺血再灌注损伤中，线粒体铁过载是元凶。
• 策略： 使用CISD1稳定剂（如吡格列酮）或靶向线粒体的铁螯合剂，可以特异性封闭线粒体的 铁入口，防止再灌注时的ROS爆发。
铁死亡的研究已经走过了仅仅描述现象的阶段，进入了精细解析时空机制的深水区。 2025年的研究让我们看到，细胞的生死存亡，往往决定于纳米尺度的接触位点和微观的离子流向。
铁蛋白自噬 为细胞死亡装填了弹药（铁）， 线粒体 提供了燃烧的场所（膜与ROS），而 线粒体自噬 则根据环境调节着燃烧的烈度。通过 BDH2 和 EMCSs 这些新发现的调节阀，我们终于握住了调控这一古老而致命机制的钥匙。未来，无论是诱导癌细胞“生锈”而亡，还是防止神经元“锈蚀”退化，都将赖于我们对这些分子枢纽的精准掌控。
表1：关键分子在铁蛋白自噬与线粒体自噬协同调控中的角色
分子组件 所属通路/位置 在铁死亡中的角色 作用机制简述 关键参考文献 NCOA4 铁蛋白自噬 核心驱动者 识别FTH1，介导铁蛋白溶酶体降解，提升LIP。
Mancias et al. Nature 2014 BDH2 MLCs (线粒体-溶酶体接触) 刹车/安全阀 合成2,5-DHBA铁载体，安全转运铁至线粒体。缺失导致铁死亡敏感。
Rizzollo et al. Nat Metab 2025 EMCSs 膜接触位点 点火点 脂质过氧化的起始与扩散中心。
Sassano et al. Nat Cell Bio 2025 CISD1 线粒体外膜 抑制者 限制铁进入线粒体，防止线粒体脂质过氧化。
Yuan et al. Cell Chem Bio 2016 PINK1 线粒体自噬 双向调节 清除受损线粒体（抗死）；过度激活释放血红素铁（促死）。 Int J Biol Sci 2025 BNIP3 线粒体自噬 促死为主 缺氧诱导，导致铁释放和HIF-1 alpha介导的NCOA4上调。 Food Chem Tox 2025
本文主要参考文献
- Mancias, J. D., Wang, X., Gygi, S. P., Harper, J. W., & Kimmelman, A. C. (2014). Quantitative proteomics identifies NCOA4 as the cargo receptor mediating ferritinophagy. Nature , 509 (7498), 105-109. 2. Dixon, S. J., Lemberg, K. M., Lamprecht, M. R., Skouta, R., Zaitsev, E. M., Gleason, C. E., … & Stockwell, B. R. (2012). Ferroptosis: an iron-dependent form of nonapoptotic cell death. cell , 149 (5), 1060-1072. 3. Rizzollo, F., Escamilla-Ayala, A., Fattorelli, N., Lysiak, N. B., More, S., Hernández Varas, P., … & Agostinis, P. (2025). BDH2-driven lysosome-to-mitochondria iron transfer shapes ferroptosis vulnerability of the melanoma cell states. Nature Metabolism , 1-20. 4. Sassano, M. L., Tyurina, Y. Y., Diokmetzidou, A., Vervoort, E., Tyurin, V. A., More, S., … & Agostinis, P. (2025). Endoplasmic reticulum–mitochondria contacts are prime hotspots of phospholipid peroxidation driving ferroptosis. Nature Cell Biology , 27 (6), 902-917. 5. Hou, W., Xie, Y., Song, X., Sun, X., Lotze, M. T., Zeh III, H. J., … & Tang, D. (2016). Autophagy promotes ferroptosis by degradation of ferritin. Autophagy , 12 (8), 1425-1428. 6. Gao, M., Monian, P., Pan, Q., Zhang, W., Xiang, J., & Jiang, X. (2016). Ferroptosis is an autophagic cell death process. Cell research , 26 (9), 1021-1032. 7. Yuan, H., Li, X., Zhang, X., Kang, R., & Tang, D. (2016). CISD1 inhibits ferroptosis by protection against mitochondrial lipid peroxidation. Biochemical and biophysical research communications , 478 (2), 838-844. 8. Tang, D., Chen, X., Kang, R., & Kroemer, G. (2021). Ferroptosis: molecular mechanisms and health implications. Cell research , 31 (2), 107-125. 9. Yamashita, S. I., Sugiura, Y., Matsuoka, Y., Maeda, R., Inoue, K., Furukawa, K., … & Kanki, T. (2024). Mitophagy mediated by BNIP3 and NIX protects against ferroptosis by downregulating mitochondrial reactive oxygen species. Cell Death & Differentiation , 31 (5), 651-661. 10. Fang, Y., Chen, X., Tan, Q., Zhou, H., Xu, J., & Gu, Q. (2021). Inhibiting ferroptosis through disrupting the NCOA4–FTH1 interaction: a new mechanism of action. ACS central science , 7 (6), 980-989.
线粒体研究专题
[ 一文读懂线粒体：线粒体动力学/代谢重编程/自噬/PINK1/Parkin通路/BNIP3L/Nix和FUNDC1通路 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048645&idx=1&sn=ac88ee9b6954367d43723b26801cc00c&scene=21#wechat_redirect)
[ 一文读懂线粒体自噬（mitophagy）信号通路PINK1/Parkin通路及“微自噬”（MDVs）及多因子芯片 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048662&idx=1&sn=608c2c32a234ba273fc0a3274af43a2f&scene=21#wechat_redirect)
[ 线粒体自噬Mitochondrial Autophagy—mitophagy：线粒体自噬机制，从PDR到Parkin/PINK1 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048836&idx=1&sn=5ecf804d687d9eec6f7735f6359ddf48&scene=21#wechat_redirect)
[ 当线粒体自噬（mitophagy）遇上铁死亡“Ferroptosis”：细胞命运的博弈与平衡 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048852&idx=1&sn=c78e54378a289794fcfdd4c1b6fee557&scene=21#wechat_redirect)
[ 线粒体自噬（mitophagy）如何通过线粒体DNA（mtDNA）释放激活cGAS-STING通路？一文讲透分子机制 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048864&idx=1&sn=0dc2b1bb76c930c707f923aa6738a6ea&scene=21#wechat_redirect)
[ 线粒体自噬（mitophagy）在类器官（Organoid）中的研究进展：从PINK1/Parkin到受体介导通路 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048872&idx=1&sn=b6043beeaf0f1dba6d37e471db8478f0&scene=21#wechat_redirect)
[ 代谢重编程（Metabolic Reprogramming）的总开关是谁？答案可能藏在线粒体自噬（Mitophagy）里 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048893&idx=1&sn=64280f586a12d283297545b8f0334589&scene=21#wechat_redirect)
外周免疫耐受专题
[ 诺贝尔生理学或医学奖—调节性T细胞（Tregs）：外周免疫耐受的信号转导网络（PI3K/AKT/mTOR/TGF-β等信号通路） ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048710&idx=1&sn=8df89dd5c2466b866b8d948d04ad0a77&scene=21#wechat_redirect)
[ 诺贝尔生理学奖—外周免疫耐受机制及其相关信号通路（PI3K-Akt/TGF-beta）深度解析：从Foxp3到免疫治疗的平衡艺术 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048751&idx=1&sn=594f56634d93f0dc1ade992ee24a7d87&scene=21#wechat_redirect)
信号通路研究专题
[ TGFb信号通路/TGFbeta信号通路（TGFβ Signaling Pathway）研究，看这一篇就够啦 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048403&idx=1&sn=cb4e687ce6de2dd46a08252559a0ce6b&scene=21#wechat_redirect)
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[ JAK/STAT信号通路/JAK-STAT信号通路/JAK-STAT Signaling Pathway研究，看这一篇就够了 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048130&idx=1&sn=e3eaa5fb7e2efb41bf54dd55091a50a5&scene=21#wechat_redirect)
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