> 近年来，随着代谢生物学与细胞生物学的深度融合，一种全新的范式——代谢性细胞死亡（Metabolic Cell Death）——正在重塑我们对癌症治疗和细胞命运决定的认知。
细胞死亡（Cell Death）不仅是生命周期的终结，更是多细胞生物维持稳态、剔除异常和重塑组织的精密机制。在过去半个世纪中，我们对细胞死亡的理解已经从单一的“凋亡（Apoptosis）”与“坏死（Necrosis）”二元论，演进为一个包含多种调节性细胞死亡（Regulated Cell Death, RCD）形式的复杂图谱。近年来，随着代谢生物学与细胞生物学的深度融合，一种全新的范式——代谢性细胞死亡（Metabolic Cell Death）——正在重塑我们对癌症治疗和细胞命运决定的认知。
铁死亡（Ferroptosis）与二硫下垂（Disulfidptosis），前者由铁依赖性的磷脂过氧化驱动，是过去十年癌症生物学最耀眼的明星；后者由Boyi Gan教授团队于2023年在《Nature Cell Biology》上首次定义，揭示了肌动蛋白细胞骨架在二硫化物应激下的致命脆弱性。本文将从溶质载体家族7成员11（SLC7A11）这一关键代谢枢纽出发，抽丝剥茧，探讨葡萄糖与胱氨酸代谢如何决定细胞的生死，解析NADPH稳态在维持细胞骨架完整性中的核心作用，并展望靶向这一代谢弱点的临床转化前景。
这不仅是关于细胞如何消亡的微观机制，更是一部关于生命如何在极端代谢压力下试图生存、却最终因代谢重编程的代价而走向毁灭的宏大史诗。在很长一段时间里，教科书告诉我们，细胞死亡主要分为程序性的“自杀”（如凋亡）和非程序性的“他杀”（如坏死）。凋亡（Apoptosis）被描述为一种干净、有序的过程，由半胱天冬酶（Caspases）家族执行，不引起炎症。然而，随着研究的深入，特别是2012年Scott J. Dixon和Brent R. Stockwell在《Cell》杂志上发表划时代的论文，铁死亡（Ferroptosis）的概念横空出世，彻底打破了这一宁静。
铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡的调节性细胞死亡形式，其特征是细胞膜上多不饱和脂肪酸（PUFAs）发生致死性的脂质过氧化。这一发现具有革命性意义，因为它首次将细胞死亡的执行机制直接锚定在脂质代谢、铁代谢和抗氧化代谢的交叉点上。细胞不再仅仅是因为接收到“死亡信号”而死，而是因为代谢稳态的崩溃——具体的说是抗氧化系统无法遏制代谢产生的毒性副产物（脂质过氧化物）而死。
如果说铁死亡是细胞膜脂质的“燃烧”，那么二硫下垂（Disulfidptosis）则是细胞骨架的“冻结”。2023年，Boyi Gan教授团队在《Nature Cell Biology》上发表了题为《Actin cytoskeleton vulnerability to disulfide stress mediates disulfidptosis》的研究，正式命名了这一全新的死亡方式。这是一种发生在SLC7A11高表达的癌细胞中，由葡萄糖饥饿触发、因NADPH耗尽导致二硫化物（主要是胱氨酸）异常积累，进而引发肌动蛋白细胞骨架二硫键交联和坍塌的死亡机制。
这一发现标志着细胞死亡研究进入了一个新的纪元：我们开始认识到，特定的代谢环境（如葡萄糖缺乏）与特定的基因型（如SLC7A11高表达）相结合，可以精准地触发特定的亚细胞结构（如细胞骨架）的崩溃。在这两种截然不同的死亡方式中，有一个共同的核心分子如同命运的守门人般存在——那就是溶质载体家族7成员11（SLC7A11），也就是 System x c- 系统的核心催化亚基。
System x c- 是一个定位在细胞膜上的异二聚体氨基酸转运蛋白，由轻链亚基xCT（SLC7A11编码）和重链亚基4F2hc（SLC3A2编码）通过二硫键连接而成。它的核心功能是以1:1的化学计量比，将细胞内的谷氨酸（Glutamate）排出的同时，将细胞外的胱氨酸（Cystine）摄入细胞内。 在正常的生理条件下，这是一个完美的生存机制：
抗氧化防御：摄入的胱氨酸在细胞内迅速被还原为半胱氨酸（Cysteine）。半胱氨酸是合成谷胱甘肽（GSH）的限速底物。GSH是细胞内最丰富的非蛋白硫醇，也是谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）清除脂质过氧化物、抑制铁死亡的必要辅因子。
代谢适应：癌细胞由于代谢高度活跃，产生大量的活性氧（ROS），因此它们往往过度表达SLC7A11以维持高水平的GSH，从而获得生存优势和化疗耐药性。
然而，Boyi Gan教授的研究揭示了SLC7A11的阴暗面：成也萧何，败也萧何。SLC7A11的高表达虽然构筑了防御铁死亡的铜墙铁壁，但也为细胞埋下了一颗定时的代谢炸弹。为了维持庞大的胱氨酸摄入后的还原反应，细胞必须消耗大量的NADPH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）。
当葡萄糖供应充足时，磷酸戊糖途径（PPP）源源不断地提供NADPH，一切安好。但一旦遭遇葡萄糖饥饿（Glucose Starvation），NADPH工厂停工，高表达SLC7A11的癌细胞就会因为无法还原堆积如山的胞内胱氨酸，而陷入致命的二硫化物应激（Disulfide Stress）。这种应激不再触发铁死亡，而是导向了二硫下垂。 因此，SLC7A11不仅是抗氧化防御的堡垒，也是代谢崩溃的阿喀琉斯之踵。这正是我们今天要深入探讨的核心逻辑。
在深入二硫下垂之前，我们必须先理解它的“兄弟”——铁死亡。因为两者的逻辑互为镜像，且在代谢上紧密纠缠。铁死亡代表了细胞在抗氧化能力不足时，膜系统的崩溃。铁死亡的本质是膜脂修复系统失效导致的脂质过氧化物失控性积累。其核心机制可以概括为三个维度的失衡：铁死亡主要攻击的是含有多不饱和脂肪酸（PUFAs）的磷脂，特别是花生四烯酸（AA）和肾上腺酸（AdA）。
这些脂肪酸由于含有双键旁的亚甲基桥（bis-allylic carbons），其C-H键能较低，极易被夺氢氧化。 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）和溶血卵磷脂酰基转移酶3（LPCAT3）是这一过程的关键酶。ACSL4将PUFAs活化为PUFA-CoA，随后LPCAT3将其酯化并插入膜磷脂（主要是磷脂酰乙醇胺，PE）中，形成了易感铁死亡的膜环境。可以说，ACSL4/LPCAT3决定了细胞膜的“可燃性”。 铁是执行脂质过氧化的催化剂。细胞内的“不稳定铁池”（Labile Iron Pool）中的二价铁离子（Fe²⁺）通过芬顿反应（Fenton Reaction）直接催化脂质氢过氧化物（L-OOH）生成致死性的脂质烷氧自由基（L-O•），引发链式反应。
此外，含铁的脂氧合酶（LOXs）也参与了过氧化的启动阶段。铁螯合剂（如Deferoxamine）可以完全阻断这一过程，这也是“铁死亡”得名的原因。
正常细胞依靠System/GSH/GPX4轴来防御铁死亡：
SLC7A11：源源不断地摄入胱氨酸
GSH：利用半胱氨酸、谷氨酸和甘氨酸合成的三肽，是细胞内的还原力货币
GPX4：利用GSH将有毒的脂质过氧化物（L-OOH）还原为无毒的脂质醇（L-OH），从而中断过氧化链式反应
由于癌细胞代谢活跃，ROS水平高，它们通常处于“铁死亡成瘾”状态，即高度依赖GPX4系统的活性来维持生存。因此，诱导铁死亡（例如使用RSL3抑制GPX4，或使用Erastin抑制SLC7A11）被认为是杀伤耐药肿瘤、特别是间充质状态（mesenchymal state）癌细胞的有效策略。
然而，临床现实比理论更复杂。许多晚期肿瘤通过表观遗传或转录调控，极大地因上调了SLC7A11的表达（例如通过NRF2途径）。这种超高水平的SLC7A11使得肿瘤细胞拥有了近乎无限的GSH合成能力，从而对铁死亡诱导剂产生了强烈的耐药性。这就是故事的转折点：这种对铁死亡的“完美防御”，恰恰是通向另一种死亡的“通行证”。2020年，Boyi Gan团队首先在《Nature Cell Biology》上报道了一个反直觉的现象：SLC7A11高表达的癌细胞虽然对铁死亡有抵抗力，但在葡萄糖饥饿（Glucose Starvation）条件下却死得非常快。
这与传统的认知相悖。通常认为，SLC7A11通过提供抗氧化剂GSH，应该是有利于细胞在各种压力下生存的。然而实验数据显示，SLC7A11低表达的细胞在无糖培养基中可以存活数天，而SLC7A11高表达的细胞在数小时内就会大量死亡。更令人困惑的是，这种死亡既不能被铁死亡抑制剂（Fer-1）挽救，也不能被凋亡抑制剂（Z-VAD-FMK）或坏死性凋亡抑制剂（Nec-1）阻断。 经过三年的深入研究，他们在2023年揭开了这个谜底——这是一种全新的、由二硫化物应激驱动的细胞死亡，命名为二硫下垂（Disulfidptosis）。
要理解二硫下垂，我们必须追踪细胞内的电子流向。 NADPH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）是细胞质中最重要的还原力供体。它主要由葡萄糖通过磷酸戊糖途径（PPP）的氧化支产生，关键酶是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶（6PGD）。
对于SLC7A11高表达的细胞（如某些肾癌、非小细胞肺癌细胞）：
高通量摄入：SLC7A11像一个不知疲倦的水泵，将细胞外的胱氨酸大量泵入胞内
强制还原：细胞质是一个强还原环境，摄入的胱氨酸必须立即被NADPH消耗还原为半胱氨酸。这导致SLC7A11高表达的细胞对NADPH有着巨大的基础消耗量
葡萄糖依赖：为了维持这个昂贵的“还原工程”，细胞必须依赖PPP途径持续产生NADPH。因此，这些细胞对葡萄糖产生了极度的依赖（Glucose Addiction）。
当葡萄糖供应被切断（或使用GLUT抑制剂）时：
PPP途径停摆，NADPH生成中断
SLC7A11仍然在“盲目”地向胞内泵入胱氨酸
由于缺乏NADPH，这些胱氨酸无法转化为半胱氨酸，迅速在细胞质内以二硫化物（Disulfides）的形式积累
细胞内的GSH被耗尽（因为GSH还原酶也需要NADPH），氧化还原电位急剧升高
这种不溶性的二硫化物积累引发了严重的二硫化物应激（Disulfide Stress）。但这并不仅仅是化学物质的堆积，它引发了一场物理结构的灾难。
二硫化物应激并非随机破坏所有蛋白。Liu等人的化学蛋白质组学分析显示，这种应激具有惊人的特异性：它主要攻击肌动蛋白细胞骨架（Actin Cytoskeleton）及其相关蛋白。在正常生理pH下，胞质蛋白的半胱氨酸残基通常处于还原状态（-SH）。但在二硫下垂过程中，积累的胱氨酸通过硫醇-二硫键交换反应，迫使肌动蛋白（Actin）和其他骨架蛋白上的半胱氨酸残基形成异常的分子间或分子内二硫键（Disulfide Bonds）。
研究鉴定了多个在二硫下垂中发生二硫键交联的关键蛋白：
肌动蛋白（Actin）：特别是Actin上的Cys374位点。Cys374位于肌动蛋白分子的C端，对于肌动蛋白丝（F-actin）的聚合动力学和稳定性至关重要。氧化修饰会导致F-actin结构僵硬和功能丧失
MYH9 / MYH10（非肌球蛋白重链）：负责细胞收缩力的马达蛋白。MYH9的氧化交联可能导致其收缩功能异常亢进或瘫痪
FLNA（细丝蛋白A）：交联肌动蛋白丝形成正交网络的关键蛋白。FLNA的二硫键形成会破坏其作为分子铰链的柔性
TLN1（踝蛋白）：连接整合素与肌动蛋白的关键节点，负责细胞-基质粘附
IQGAP1, ACTN4, CAPZB 等细胞骨架调节蛋白也均在靶点名单之列。
这种异常的二硫键交联如同在精密的齿轮系统中灌入了胶水。F-actin网络发生物理性的收缩、交联，导致其动力学（Treadmilling）停止。最终，细胞骨架网络发生灾难性的收缩（Contraction）和坍塌（Collapse），并从细胞膜上剥离（Membrane Detachment）。在显微镜下，我们可以观察到二硫下垂的细胞出现剧烈的收缩，随后产生大小不一的膜起泡（Blebbing）。但这与凋亡的起泡不同，其发生速度极快，且伴随着细胞膜通透性的迅速改变，最终导致细胞解体。
一个有趣的发现是，肌动蛋白聚合的调节机制本身也参与了这一自杀过程。WAVE调节复合物（WRC）是促进肌动蛋白分支聚合、形成片状伪足（lamellipodia）的关键复合物，受小GTP酶Rac1调控。研究表明，Rac1-WRC通路的激活促进了二硫下垂。通过全基因组CRISPR筛选，Gan团队发现敲除WRC的组分（如NCKAP1, WAVE2, ABI2, HSPC300）可以显著抑制二硫下垂。
机制：WRC促进了F-actin的聚合，形成了复杂的片状伪足网络。研究数据暗示，只有处于聚合状态的、复杂的肌动蛋白网络才容易受到二硫化物应激的攻击并发生灾难性的交联。或者说，Rac1-WRC通路搭建了死亡的“脚手架”。
证据：持续激活形式的Rac1突变体能够加速二硫下垂，而Rac1抑制剂或WRC亚基的缺失则能提供保护。
这一发现揭示了二硫下垂不仅是代谢事件，更是代谢-骨架偶联事件。 SLC7A11在铁死亡和二硫下垂中的截然相反的角色，为我们理解癌症代谢提供了一个绝佳的视角，也为“合成致死”策略提供了教科书般的案例。
我们可以通过下表来清晰地对比这两种死亡方式： 特征维度
铁死亡 (Ferroptosis)
二硫下垂 (Disulfidptosis)
触发条件
铁过载、脂质过氧化、 GPX4 失活
葡萄糖饥饿、 NADPH 耗竭、 SLC7A11 高表达
SLC7A11 的作用
抑制者 ( 提供 GSH 原料，抗死亡 )
促进者 ( 导入二硫化物应激源，促死亡 )
核心介质
脂质过氧化物 (Lipid-ROS)
二硫化物堆积 (Disulfides, Cystine)
主要攻击靶点
细胞膜 (Plasma Membrane Phospholipids)
细胞骨架 (Actin Cytoskeleton)
形态学特征
线粒体皱缩、膜密度增加、无起泡
细胞急剧收缩、 F-actin 坍塌、膜剥离、起泡
关键代谢物
铁 (Fe²⁺), PUFA, GSH
葡萄糖 (Glucose), 胱氨酸 , NADPH
拯救剂 ( 抑制剂 )
铁螯合剂 (DFO), 亲脂抗氧化剂 (Fer-1)
二硫键还原剂 (DTT, 2-ME), WRC 抑制剂
能量依赖性
不一定依赖葡萄糖缺乏
高度依赖葡萄糖缺乏
这种对立关系揭示了一种合成致死的逻辑。对于SLC7A11高表达的肿瘤（如某些具有NRF2激活或KEAP1突变的肺癌）：
攻击A面（抗氧化）：如果你攻击它的抗氧化系统（如使用Erastin抑制SLC7A11或RSL3抑制GPX4），它可能会死于铁死亡。但如前所述，高水平的SLC7A11使得这条路很难走通。
攻击B面（能量代谢）：如果你攻击它的能量供应（如使用GLUT1抑制剂阻断葡萄糖），它会死于二硫下垂。
为什么？因为高水平的SLC7A11在没有葡萄糖支持的情况下，变成了一个向细胞内泵入“毒药”（胱氨酸）的自杀机器。此时，SLC7A11表达越高，细胞死得越快。这种策略被称为“利用代谢成瘾性（Metabolic Addiction）”——在这里是利用癌细胞对葡萄糖的成瘾性。
这解释了为什么SLC7A11高表达的肿瘤虽然耐受氧化应激，却对葡萄糖剥夺极度敏感。这种“不仅要活，还要通过特定的方式活”的代谢刚性，就是癌症的致命弱点。 二硫下垂的发现为癌症治疗开辟了全新的战场，特别是针对那些传统疗法耐药、且具有特定代谢特征的肿瘤。临床转化的核心思路是：人为制造“SLC7A11高表达 + 葡萄糖/NADPH匮乏”的致死组合。最直接的诱导二硫下垂的方法是切断葡萄糖供应。由于全身性禁食或低糖饮食在临床上难以达到肿瘤局部的绝对葡萄糖剥夺（这可能先饿死病人），高亲和力的药物干预成为首选。
BAY-876：这是一种高选择性的GLUT1抑制剂。研究表明，BAY-876能够有效诱导SLC7A11高表达的癌细胞发生二硫下垂 38。在多种小鼠异种移植瘤模型中（包括卵巢癌、肺癌），BAY-876显著抑制了SLC7A11高表达肿瘤的生长，且免疫组化分析证实肿瘤组织内出现了肌动蛋白细胞骨架的二硫键交联特征。
KL-11743：靶向GLUT1和GLUT3的双重抑制剂。对于同时表达GLUT1和GLUT3的肿瘤，这种广谱抑制剂显示出更强的诱导二硫下垂的潜力。
除了阻断葡萄糖摄入，直接阻断NADPH的生成也是一条殊途同归的路径。
6-氨基烟酰胺 (6-Aminonicotinamide, 6-AN)：这是一种经典的G6PD抑制剂。G6PD是PPP途径的第一个限速酶。抑制G6PD可以直接切断NADPH的来源，从而在SLC7A11高表达细胞中模拟葡萄糖饥饿的效果，诱导二硫下垂。
这种策略的优势在于，它不影响葡萄糖进入细胞进行糖酵解（产生ATP），只阻断其进入PPP途径（产生NADPH），因此可能对正常细胞的毒性更小（假设正常细胞对NADPH的需求不如SLC7A11高表达癌细胞那么迫切）。
一个激动人心的前景是二硫下垂与免疫检查点抑制剂（如Anti-PD-1）的联合。SLC7A11高表达的肿瘤往往通过消耗微环境中的胱氨酸/半胱氨酸，抑制T细胞的增殖（T细胞也需要半胱氨酸），导致免疫抑制性的“冷肿瘤”微环境。
机制一：解除代谢竞争。诱导二硫下垂杀死了高耗胱氨酸的癌细胞，可能恢复微环境中的营养平衡，利于T细胞功能。
机制二： 免疫原性细胞死亡（ICD）。最近的研究表明，二硫下垂可能伴随着 损伤相关分子模式（DAMPs） 的释放（如ATP, HMGB1, calreticulin），从而激活树突状细胞（DCs），增强抗原呈递，诱导特异性抗 肿瘤免疫。
证据：GLUT1抑制剂与Anti-PD-1联用，在多种癌症模型中显示出协同抗肿瘤效果，显著增加了CD8+ T细胞的浸润。这表明，代谢治疗可以“加热”免疫微环境。
基于机制，二硫下垂疗法最适合SLC7A11高表达的肿瘤。我们如何识别这些病人？
尽管二硫下垂的研究在2023年爆发，但作为一名科研工作者，我们必须保持审慎的乐观。我们仍面临许多未解之谜：
二硫下垂的发现，是细胞生物学领域的一座新丰碑。它不仅增加了一种新的细胞死亡类型，更深刻地揭示了细胞代谢（Metabolism）与细胞架构（Architecture）之间存在着直接而致命的物理联系。
对于那些为了抵抗氧化风暴而“武装到牙齿”（高表达SLC7A11）的癌细胞来说，它们未曾想到，剥夺它们的一粒“糖”，就能让它们坚固的铠甲变成沉重的枷锁，最终在自我的收缩中走向毁灭。这不仅是科学的胜利，更是哲学的隐喻：最强大的防御，往往也是最致命的弱点。
在未来的癌症治疗中，我们或许不再需要一味地寻找更强的毒药，而是通过精妙的代谢操纵，让癌细胞死于自己的贪婪与成瘾。这就是代谢应激下的新型细胞归宿——二硫下垂带给我们的终极启示。
本文主要参考文献
- Liu, X., Nie, L., Zhang, Y., Yan, Y., Wang, C., Colic, M., … & Gan, B. (2023). Actin cytoskeleton vulnerability to disulfide stress mediates disulfidptosis. Nature cell biology, 25(3), 404-414.
- Dixon, S. J., Lemberg, K. M., Lamprecht, M. R., Skouta, R., Zaitsev, E. M., Gleason, C. E., … & Stockwell, B. R. (2012). Ferroptosis: an iron-dependent form of nonapoptotic cell death. cell, 149(5), 1060-1072.
- Jiang, X., Stockwell, B. R., & Conrad, M. (2021). Ferroptosis: mechanisms, biology and role in disease. Nature reviews Molecular cell biology, 22(4), 266-282.
- Koppula, P., Zhang, Y., Zhuang, L., & Gan, B. (2018). Amino acid transporter SLC7A11/xCT at the crossroads of regulating redox homeostasis and nutrient dependency of cancer. Cancer communications, 38(1), 12.
- Liu, X., Olszewski, K., Zhang, Y., Lim, E. W., Shi, J., Zhang, X., … & Gan, B. (2020). Cystine transporter regulation of pentose phosphate pathway dependency and disulfide stress exposes a targetable metabolic vulnerability in cancer. Nature cell biology, 22(4), 476-486.
- Stockwell, B. R., Angeli, J. P. F., Bayir, H., Bush, A. I., Conrad, M., Dixon, S. J., … & Zhang, D. D. (2017). Ferroptosis: a regulated cell death nexus linking metabolism, redox biology, and disease. Cell, 171(2), 273-285.
- Zheng, P., Zhou, C., Ding, Y., & Duan, S. (2023). Disulfidptosis: a new target for metabolic cancer therapy. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 42(1), 103.
- Xiao, F., Li, H. L., Yang, B., Che, H., Xu, F., Li, G., … & Wang, S. (2024). Disulfidptosis: a new type of cell death. Apoptosis, 29(9), 1309-1329.
- Gu, Q., An, Y., Xu, M., Huang, X., Chen, X., Li, X., … & Zhang, M. (2024). Disulfidptosis, a novel cell death pathway: molecular landscape and therapeutic implications. Aging and disease, 16(2), 917.
- Li, T., Song, Y., Wei, L., Song, X., & Duan, R. (2024). Disulfidptosis: a novel cell death modality induced by actin cytoskeleton collapse and a promising target for cancer therapeutics. Cell Communication and Signaling, 22(1), 491.
线粒体研究专题
[ 铁死亡（Ferroptosis）、线粒体自噬（Mitophagy）与衰老相关分泌表型（SASP）：控制衰老细胞命运的铁三角 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048903&idx=1&sn=3527b9266a2127e197113096cc420673&scene=21#wechat_redirect)
[ 一文读 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048645&idx=1&sn=ac88ee9b6954367d43723b26801cc00c&scene=21#wechat_redirect) [ 懂线粒体：线粒体动力学/代谢重编程/自噬/PINK1/Parkin通路/BNIP3L/Nix和FUNDC1通路 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048645&idx=1&sn=ac88ee9b6954367d43723b26801cc00c&scene=21#wechat_redirect)
[ 一文读懂线粒体自噬（mitophagy）信号通路PINK1/Parkin通路及“微自噬”（MDVs）及多因子芯片 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048662&idx=1&sn=608c2c32a234ba273fc0a3274af43a2f&scene=21#wechat_redirect)
[ 线粒体自噬Mitochondrial Autophagy—mitophagy：线粒体自噬机制，从PDR到Parkin/PINK1 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048836&idx=1&sn=5ecf804d687d9eec6f7735f6359ddf48&scene=21#wechat_redirect)
[ 当线粒体自噬（mitophagy）遇上铁死亡“Ferroptosis”：细胞命运的博弈与平衡 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048852&idx=1&sn=c78e54378a289794fcfdd4c1b6fee557&scene=21#wechat_redirect)
[ 线粒体自噬（mitophagy）如何通过线粒体DNA（mtDNA）释放激活cGAS-STING通路？一文讲透分子机制 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048864&idx=1&sn=0dc2b1bb76c930c707f923aa6738a6ea&scene=21#wechat_redirect)
[ 线粒体自噬（mitophagy）在类器官（Organoid）中的研究进展：从PINK1/Parkin到受体介导通路 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048872&idx=1&sn=b6043beeaf0f1dba6d37e471db8478f0&scene=21#wechat_redirect)
[ 代谢重编程（Metabolic Reprogramming）的总开关是谁？答案可能藏在线粒体自噬（Mitophagy）里 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048893&idx=1&sn=64280f586a12d283297545b8f0334589&scene=21#wechat_redirect)
[ 铁蛋白自噬Ferritinophagy与线粒体自噬Mitophagy：细胞器互作网络中的铁死亡Ferroptosis调控枢纽 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048900&idx=1&sn=c336ba2652efd80ae1826b2c66bb2c7c&scene=21#wechat_redirect)
外周免疫耐受专题
[ 诺贝尔生理学或医学奖—调节性T细胞（Tregs）：外周免疫耐受的信号转导网络（PI3K/AKT/mTOR/TGF-β等信号通路） ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048710&idx=1&sn=8df89dd5c2466b866b8d948d04ad0a77&scene=21#wechat_redirect)
[ 诺贝尔生理学奖—外周免疫耐受机制及其相关信号通路（PI3K-Akt/TGF-beta）深度解析：从Foxp3到免疫治疗的平衡艺术 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048751&idx=1&sn=594f56634d93f0dc1ade992ee24a7d87&scene=21#wechat_redirect)
信号通路研究专题
[ TGFb信号通路/TGFbeta信号通路（TGFβ Signaling Pathway）研究，看这一篇就够啦 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048403&idx=1&sn=cb4e687ce6de2dd46a08252559a0ce6b&scene=21#wechat_redirect)
[ p53信号通路（p53 Signaling Pathway）研究，看这篇就够啦 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048430&idx=1&sn=98c7ebf33739a7e111e1b8bfe224f2b0&scene=21#wechat_redirect)
[ MAPK信号通路（MAPK Signaling Pathway）研究，看这一篇就够啦！ ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048499&idx=1&sn=6e8fe58df1a8b86689d67af54e29fc80&scene=21#wechat_redirect)
[ NF-kB Signaling Pathway研究，看这一篇就够了 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048100&idx=1&sn=45f8c9b967b25e534d12c5b585f6a0ca&scene=21#wechat_redirect)
[ JAK/STAT信号通路/JAK-STAT信号通路/JAK-STAT Signaling Pathway研究，看这一篇就够了 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048130&idx=1&sn=e3eaa5fb7e2efb41bf54dd55091a50a5&scene=21#wechat_redirect)
[ mTOR（mammalian target of rapamycin）信号通路signaling pathway研究看这一篇就够 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048170&idx=1&sn=92cb3759819fd5d37a9245ead788a488&scene=21#wechat_redirect)
[ PI3K-AKT信号通路（PI3K-AKT Signaling Pathway）研究，看这篇就够啦 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048198&idx=1&sn=17aab32ca305c21bb4857f67df303e72&scene=21#wechat_redirect)
[ AMPK 信号通路（AMPK Signaling Pathway）研究，看这篇就够啦 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048210&idx=1&sn=5e501f608b2c3310d803bc49d6065616&scene=21#wechat_redirect)
[ Wnt信号通路/WntβCatenin信号通路/WntβCatenin Pathway研究，看这一篇就够了 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048236&idx=1&sn=8ba694a8f2dbd88d8b245b43f955796a&scene=21#wechat_redirect)
[ ErbB信号通路（ErbB Signaling Pathway）研究，看这一篇就够了 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048277&idx=1&sn=e6c961fddc764393b58c9ffd5714142c&scene=21#wechat_redirect)
[ IGF-1 信号通路（insulin-like growth factor signaling pathway）研究看这篇就够啦 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048295&idx=1&sn=f77dbe33c99e34393de6d3687ec137bc&scene=21#wechat_redirect)
[ HIF1-a信号通路/HIF1-α信号通路（HIF1-alpha Signaling Pathway）研究，看这一篇就够啦 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048314&idx=1&sn=ca29cb7b9810b6d7e78857f8289f69ae&scene=21#wechat_redirect)
[ Hedgehog 信号通路（Hedgehog Signaling Pathway）研究，看这一篇就够啦！ ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048328&idx=1&sn=8ef5fb00cc5954b7a6fb8c715d01a85a&scene=21#wechat_redirect)
[ 重磅！PI3K-AKT/JAKSTAT/AMPK/Wnt/ErbB/IGF1/HIF1a/mTOR等十三条高清信号通路图大汇总 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048368&idx=1&sn=ac696c3df0fb0e31d735aedc1b136aa1&scene=21#wechat_redirect)
[ Notch信号通路（Notch Signaling Pathway）研究，看这一篇就够啦！ ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048384&idx=1&sn=1ec88e5666f33354dfde672519d2e890&scene=21#wechat_redirect)
[ PKC信号通路/PKCθ信号通路（PKC-Theta Signaling Pathway）研究，看这一篇就够啦！ ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048482&idx=1&sn=76d139e4edb814e08953e953b4b58344&scene=21#wechat_redirect)
[ PPAR信号通路（PPAR Signalling Pathway） ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048554&idx=1&sn=647cd4d1bd3686592c83f0948bf5dfbd&scene=21#wechat_redirect) [ 研究，看这一篇就够啦 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048554&idx=1&sn=647cd4d1bd3686592c83f0948bf5dfbd&scene=21#wechat_redirect) ！
[ 代谢信号通路（Metabolic Signaling Pathway）研究，看这一篇就够啦！ ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048575&idx=1&sn=a065b3a05cf7d7352d87a89553def67e&scene=21#wechat_redirect)
[ 趋化因子信号通路（Chemokine Signaling Pathway）研究，看这一篇就够啦 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048589&idx=1&sn=53e0b2a875794844d898c77583fb9c5f&scene=21#wechat_redirect) ！
[ AMPK信号通路（AMPK Signaling Pathway）调控网络的深度解析与前沿洞察—能量代谢的“总司令”的任务分配 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048773&idx=1&sn=2543571a61eaf23638c8342f12f3a2b2&scene=21#wechat_redirect)
[ HIF1a信号通路/HIF1α信号通路（HIF1-alpha Signaling Pathway）：细胞氧气银行的智慧调控网络 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048789&idx=1&sn=cfb4f1f7069ed0314a65dfd129e8fb6a&scene=21#wechat_redirect)
[ Wnt信号通路（WntβCatenin Signaling Pathway）的调控网络：从配体分泌到三维基因组重塑的精准控制 ](https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMDI3OTk4MQ==&mid=2653048814&idx=1&sn=37a3602d48ff6fd54005c2d3f610c39a&scene=21#wechat_redirect)
关注我们获取更多科研资讯！
预览时标签不可点
微信扫一扫 关注该公众号
知道了
微信扫一扫 使用小程序
**
取消 允许
**
取消 允许
**
取消 允许
× 分析
微信扫一扫可打开此内容， 使用完整服务
如需抗体芯片、多因子检测产品选型与报价，欢迎访问产品选型中心或联系常誉生物。所有产品仅用于科研用途。
本文内容基于公开文献整理，仅供科研交流。